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现货APP/PS1/TAU小鼠购买5XFAD价格优惠

发布时间:2024-07-05 13:10:10  来源:APP/PS1/TAU小鼠购买5XFAD价格优惠  浏览:   【】【】【

关于阿尔兹海默症(AD)的研究一直是大热门,十多年来我们对AD疾病的探索从未止步。今年6月,《自然》杂志上的一篇名为《Faulty autolysosome acidification in Alzheimer’s disease mouse models induces autophagic build-up of Aβ in neurons, yielding senile plaques》引发热议,对于AD疾病的发病机制又有了新的发现与思考。

 

双转小鼠——APP/PS1小鼠(C57BL/6背景)

基因:APP,   PSEN1

突变基因:APP KM670/671NL (Swedish),   PSEN1: deltaE9

修饰基因:APP: 转基因;   PSEN1: 转基因

神经病理学:大约4个月大时大脑皮层开始出现淀粉样斑块,6个月大时海马区开始出现淀粉样斑块。神经胶质增生和营养不良与斑块有关。在视网膜中观察到淀粉样血管病变。

行为/认知学:6个月时多动症明显。莫里斯水迷宫的缺陷出现在6到10个月之间,并随着年龄的增长而恶化。

 

 

双转鼠——APP/PS1小鼠(C57BL/6;C3H背景)

基因:APP,   PSEN1 突变基因:APP KM670/671NL (Swedish),   PSEN1: deltaE9 修饰基因:APP: 转基因;   PSEN1: 转基因 神经病理学:6个月时偶尔有a β沉积,9个月时海马和皮层斑块丰富,12个月时斑块逐渐增加。没有缠结。突触标记物减少,补体免疫反应性增加。 行为/认知学:认知障碍(如空间记忆和上下文记忆缺陷)。自发行为的改变(例如:筑巢、挖洞)。

 

三转小鼠——3×Tg小鼠

基因:APP, PSEN1, MAPT 突变基因:APP KM670/671NL (Swedish), MAPT P301L, PSEN1 M146V 修饰基因:APP: 转基因; PSEN1: 转基因; MAPT: 转基因 神经病理学:与年龄相关的进行性神经病理学,包括斑块和缠结。 额叶皮层细胞外Aβ在6个月时沉积,12个月时更广泛。6个月时未见tau病变,但12个月时明显。突触功能障碍,包括LTP缺陷,先于斑块和缠结。 行为/认知学:4个月认知障碍。损害首先表现为记忆/检索缺陷,而不是学习缺陷,并且发生在斑块和缠结之前。空间和情境范式的缺陷。通过免疫治疗清除神经元内a β可挽救海马依赖任务中的早期认知缺陷。

 

 

五转小鼠——5×FAD小鼠(B6SJL背景)

基因:APP, PSEN1 突变基因:APP KM670/671NL (Swedish),APP I716V, APP V717I, PSEN1 M146L (A>C), PSEN1 L286V 修饰基因:APP: 转基因; PSEN1: 转基因 神经病理学:2个月开始出现淀粉样病变,包括淀粉样斑块。淀粉样蛋白沉积前神经元内Aβ的积累。胶质细胞增生和突触退化。皮层第5层和下带神经元丢失。神经原纤维缠结。 行为/认知学:年龄依赖性记忆缺陷包括空间记忆、压力相关记忆和记忆稳定。运动表现型。

 

五转小鼠——5×FAD(C57BL/6背景)

基因:APP,  PSEN1 突变基因:APP KM670/671NL (Swedish), APP I716V,APP V717I,PSEN1 M146L (A>C), PSEN1 L286V 修饰基因:APP: 转基因;   PSEN1: 转基因 神经病理学:2个月开始出现淀粉样病变,包括淀粉样斑块。淀粉样蛋白沉积前神经元内Aβ的积累。胶质细胞增生和突触退化。皮层V层神经元丢失。 行为/认知学:年龄依赖性记忆缺陷,运动表型,焦虑减少。

责任编辑:APP/PS1/TAU小鼠购买5XFAD价格优惠
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