【阿尔兹海默症AD小鼠双转基因APP/PS1小鼠价格低】

AD阿尔兹海默症小鼠模型app/ps1小鼠价格咨询

阿尔兹海默症（AD）属于中枢神经系统退行性疾病，除了散发型AD(sAD)外，已知APP、PSEN1和PSEN2等基因的突变会引发家族型AD(fAD)。AD的主要病理特点是细胞内由过度磷酸化的Tau蛋白异常聚集引起的神经原纤维缠结的形成和Aβ(白-amyloid peptides)多肽为核心的老年斑在前脑基底、大脑皮层和海马体中的沉积。

在阿尔兹海默症相关研究中，研究者可以通过直接向小鼠和大鼠脑内注射毒性Aβ多肽或使用东莨菪碱等化合物损伤胆碱能神经元来模拟阿尔兹海默症病症。通过手术或药物处理的损伤模型操作简单，造模时间短，但个体差异较大。

表达人类APP突变体(K670N/M671L、V717I、V717F和D23N系)， PSEN1(PS1系)和PSEN2(PS2系)突变体的小鼠均表现出渐进的、早发型的痴呆症状，但都缺乏神经元纤维缠结的形成。目前，已有成熟的双转基因APP/PS小鼠和三转基因3×Tg小鼠系(包含人类APP、PS1突变和Tau突变)模型用于AD研究。5×FAD小鼠系是结合三个人类APP突变体和两个PS1突变建立起来的，该小鼠模型更早地出现淀粉样病变、认知障碍及神经元损失。这些多转基因小鼠较单转基因小鼠的病理表现与阿尔兹海默症更相似，具有更高的应用前景。不过这些模型难以评估一些新发现的基因突变是否对AD的发生发展有影响。

AD阿尔兹海默症小鼠模型app/ps1双转基因小鼠品系描述：

双转基因APP/PS1小鼠AD小鼠可表达突变的人类早老素（DeltaE9）和人鼠淀粉样前蛋白（APPswe）融合体，双转基因APP/PS1小鼠这两个基因的表达都由小鼠朊病毒蛋白启动子启动。人类早老素基因的DeltaE9突变是该基因的第九个外显子缺失产生的，此突变会导致早发性老年痴呆症。对小鼠脑蛋白匀浆进行免疫检测发现，人类早老素蛋白高水平地替代了可检测到的小鼠内源性蛋白，并且在APP/PS1(AD)双转基因的APP/PS1小鼠脑匀浆中还检测到了人源淀粉样前蛋白。据研究者报道，6-7月龄的APP/PS1小鼠脑内会形成beta淀粉状蛋白沉淀。

APP/PS1 双转基因小鼠ad阿尔兹海默症APP/PS1小鼠模型应用领域

1) 老年痴呆症的人/鼠基因同系物研究

2) 老年痴呆症和神经退行性变化的神经生物学研究

目的对所获的阿尔兹海默症小鼠模型APP/PS1小鼠阿尔茨海默病(A lzhe im er d isease,AD)模型小鼠进行基因鉴定,进一步对其进行组织学分析,检测老年斑(sen ile p laque,SP)的形成情况。方法设计特定的引物,PCR扩增转入基因组DNA中的APP基因,对转入APP/PS1(AD)双转基因的小鼠应用刚果红染色结合免疫组化观察Aβ沉积、小胶质细胞和星型胶质细胞的活化。结果与未转入的阴性对照相比,在阿尔兹海默症小鼠模型APP/PS1(AD)双转基因的小鼠皮质和海马内可见Aβ斑块形成,围绕在Aβ斑块周围的小胶质细胞和星形胶质细胞处于活化状态,形成典型的SP结构。结论我们获得的阿尔兹海默症小鼠模型APP/PS1小鼠能够模拟AD患者脑内的Aβ蛋白。