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db/db小鼠（diabetes mouse）由C57BL/KsJ近亲交配株常染色体隐性遗传衍化而来，属Ⅱ型糖尿病模型。动物在一个月时开始贪食及发胖，继而产生高血糖、高血胰岛素,胰高血糖素也升高。db/db小鼠一般在10个月内死亡。糖尿病小鼠db/db小鼠（C57BL/6Jdb/db）发生严重的糖尿病症状，类似C57BL/KsJ ob/ob小鼠，即早发的高胰岛素血症，体重下降和早死。db/db小鼠与ob/ob小鼠不同，可发生明显的肾病。

简称：db/db小鼠
品系名称：SD/C57BL/6J 大鼠
db/db小鼠基因型：纯合子

db/db小鼠模型简介：Leptin receptor（LEPR）是 1 号体 (1p31) 上 LEPR 或者 OBR 基因编码的细胞因子受体家族受体，广泛表达在大脑（下丘脑，小脑等），外周组织也有表达如脉管系统、胃和胎盘。1995 年 Tartaglia 等发现 OBR 是由 db 基因编码，而且发现 db/db 小鼠存在高瘦素血症及瘦素抵抗是由于 OBR 基因缺陷导致的，现在 db/db 鼠已被广泛用作糖尿病模型。邦耀生物可以提供 Leptin receptor 基因缺陷（db/db）大鼠和小鼠。

db/db小鼠研究应用：
1.肥胖症, 抑制食欲，增加能量消耗，影响脂肪合成
2.糖脂代谢, 如糖尿病 WBN/Kob-Leprfa 大鼠
3.神经的代谢调节, 下丘脑等神经调控作用
4.参与造血与生殖发育，如 LEPR 鼠不生育
5.免疫炎症，肥胖和糖尿病都伴随着炎症的出现而越加严重
6.肝肾疾病如肝硬化，脂肪肝，慢性肝炎等
7.减肥

db/db小鼠模型特点：
1.Lepr△57/△57：57bp 缺失，不引起移码突变，但蛋白产物缺少 19 个氨基酸
2.Leprin18/ in18：插入 18bp，造成转录提前终止
3.Lepr△1/△1：1bp 缺少，移码突变，基因功能紊乱

db/db小鼠致病机理：
瘦素受体基因 LEPR 的编码产物瘦蛋白受体即 LEP-R，属于类细胞因子受体家族，它们是 LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成的。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。OB-R 的主要生理功能是与瘦素结合, 使瘦素发挥调节体内的能量平衡、脂肪贮存等生理作用，且参与瘦素的自分泌调节，并参与瘦素的除调节能量外的其它方面如代谢、生殖、造血等功能。OB-R 的不同剪接体在中枢及外周组织中有选择地表达，瘦素与这些组织中的 OB-R 结合后具有不同的功能。点突变小鼠和大鼠模型的纯合子表型有肥胖症、糖尿病以及血脂障碍等。

表型图片：

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