产品介绍
APP/PS1/TAU小鼠品系名称:3xTg-AD
APP/PS1/TAU小鼠品系简称：APP/PS1/tau
APP/PS1/TAU小鼠品系类型：神经退行性疾病模型小鼠
APP/PS1/TAU小鼠品系背景:C57BL/6J
APP/PS1/TAU小鼠毛色：黑色/棕色
APP/PS1/TAU小鼠遗传背景：C57BL/6；C3H
转基因： APP、PSEN1、MAPT
构建策略：Thy1.2 驱动的转基因(APPSwe,tauP301L)1Lfa小鼠与PSNE1的突变鼠杂交得到
突变的APP：KM670/671NL(瑞典）
突变的PSEN1：M146V
突变的MAPT：P301L （基于tau的一种突变）
APP/PS1/Tau 三转基因小鼠模型是由APPSwe、PS1、Taup301L基因系突变建立的，首先在皮质区和出现AB异常沉积、SP 和NFTs 形成，随后海马区也逐渐出现 AB沉积、SP和NFTS,以及突触丢失、神经元变性AD临床病理表现。APP/PS1/Tau三转基因小鼠模型是目前与AD病理特征较为接近的转基因动物模型，但其外源性基因表达稳定性较差、造模较困难且造价高。
三、特点
小鼠的行为基本正常，转入基因的表达仅出现于中枢神经系统，尤其是在阿尔茨海默病相关的区域，比如海马体和大脑皮层。
3xTg-AD小鼠3-4月龄：脑内出现一些Aβ沉积，4月开始出现认知缺陷。
3xTg-AD小鼠4-6 月龄：运动障碍
3xTg-AD小鼠6月龄：时随着Aβ增多的同时伴有突触传递明显受损的现象，可观察到淀粉样β肽沉积（3-4 月龄可能会开始有，但是观察不到），之后在海马中和皮层中可观察到神经纤维缠结，在额叶皮层能够观察到老年斑。在 6 月龄时，表现出对情境恐惧的长期和短期记忆显着受损。
3xTg-AD小鼠 9-11 月龄：星形细胞和小胶质细胞增多 CAA 和 NFTs;
3xTg-AD小鼠12-15月龄：在其海马体中能检测到构象改变和过度磷酸化的tau蛋白聚集。小鼠会出现与阿尔茨病患者相似的特征。
1、认知损伤(4mon)
认知障碍在4个月时表现为长期保留不足，且与海马和杏仁核中神经内Aβ的积累有关，但此时斑块和缠结尚不明显。首先表现为留存/检索缺陷而不是学习缺陷，并且在斑块和缠结之前就会发生。在空间和情境导向的范例中都观察到缺陷。
2、斑块沉积（6mon）
细胞外Aβ会在6个月内沉积在额叶皮层第4和第5层，并随着年龄的增长而不断聚集。
